Home medic Cosmin Bogdan Cojocaru Afectiuni medicale tratateAfectiuni neurologiceAVC ischemic (ischemia cerebrala)

AVC ischemic (ischemia cerebrala) 

2011-08-09 16:54:37

Introducere


Ischemia cerebrala apare atunci cand se reduce fluxul sangvin cerebral penrtu cateva secunde sau minute. Daca reducerea fluxului dureaza mai mult de cateva minute, apare infarctul cerebral. Reducerea generalizata a fluxului sangvin cerebral (asa cum se intampla in hipotensiune) determina sincope, infarcte in zonele de granita ale arterelor cerebrale, chiar necroza cerebrala pe o anumita zona. O reducere localizata duce la aparitia deficitelor neurologice focalizate. Cel mai frecvent infarctele cerebrale apar la varstnici.
Cauzele atacului ischemic
Cele mai frecvente cauze de ischemie si infarct cerebral sunt ateroscleroza cu tromboembolism si embolismul cardiogen. Ateroscleroza afecteaza de obicei originea arterei carotide interne si originea ramurilor arteriale majore ale creierului. Placile aterosclerotice determina stenoza arteriala si obstructie hemodinamica a fluxului. Embolii apar atunci cand placa aterosclerotica se rupe, iar materialul necrotic (cum ar fi cristalele de colesterol si resturile de tesut conjunctiv) este eliberat in circulatie si infunda vasele sangvine.
Alte cauze mai sunt: vasculitele (colagenoze vasculare, meningita tuberculoasa, micotica sau bacteriana), disectiile carotidiene sau ale arterelor intracraniene, boli hematologice ca policitemia, trombocitoza, coagularea intravasculara diseminata, emboli cu originea in bifurcatia arterei carotide comune sau in sifonul carotidian, stari de hipercoagulabilitate, eclampsia din sarcina, contraceptivele orale, lupus, vasospasm cerebral, vasoconstrictie cerebrala reversibila, deshidratare, cancer sistemic, consumul de cocaina si amfetamine.


Diagnostic


Diagnosticul se pune pe baza semnelor clinice si a datelor de laborator.   Examenul clinic trebuie sa se faca amanuntit, cu cercetarea tuturor aparatelor si sistemelor, efectuarea unui examen neurologic complet si ascultatia arterelor carotide.   Se efectueaza urmatoarele teste de laborator: sumarul de urina, ureea si creatinina sangvina si urinara, glicemia, VSH, teste de coagulare, VDRL, functia tiroidiana, ECG pentru determinarea eventualelor aritmii care pot fi surse de trombi, punctie lombara pentru decelarea infectiilor sau hemoragiei subarahnoidiene (trebuie evitata la cei cu hipertensiune intracraniana – risc de moarte subita prin angajarea amigdalelor cerebeloase prin gaura occipitala).   Poate ca cel mai important examen de laborator este efectuarea unei CT sau IRM care arata cu acuratete aria de infarct si eventuala hemoragie intracerebrala, mai ales ca in ultimul timp s-au facut mari progrese tehnologice in domeniul imagisticii.   In cazul bolii aterotrombotice a arterei carotide interne, imagistica cerebrala ramane explorarea cea mai importanta, mai ales daca pacientul vine in urgenta. Tomografia computerizata (CT) este ideala in detectarea hemoragiilor intracraniene, dar si a neoplasmelor, abceselor, insa este mai putin sensibila in localizarea infarctelor. Se poate totusi folosi CT cu substanta de contrast daca nu este disponibila o IRM. Imagistica prin rezonanta magnetica (IRM) este foarte utila in detectarea cu acuratete a infarctelor cerebrale, chiar si pe cele din profunzimea substantei albe sau din fosa posterioara. Alte metode imagistice sunt explorarea fluxului sangvin cu xenon si tomografia cu emisie de pozitroni, ultrasonografia.   Evaluarea de baza a sistemului vascular cerebral este reprezentata de angiografia cerebrala cu substanta de contrast. Aceasta metoda poate identifica cu precizie localizarea trombilor, leziunile ulcerative, stenozele sau malformatiile arterio-venoase sau spasmul arterial. Complicatiile metodei (ce apar la 0.5 -3% din pacienti) sunt: reactiile alergice la substanta de contrast, AVC, insuficienta renala. O varianta a angiografiei clasice este angiografia cu rezonanta magnetica, tehnica neinvaziva, folosita mai ales pentru identificarea leziunilor pe carotida extracraniana.   Pentru boala aterotrombotica din sistemul vertebrobazilar, ca si examen imagistic de prima intentie se efectueaza  de prima intentie o arteriografie cerebrala selectiva. CT este util in detectarea infarctului cerebelos. IRM detecteaza mai precoce infarctul cerebelos si in plus poate detecta si infarctul lateral bulbar (unde CT da erori).   In cazul lacunelor se foloseste CT pentru identificarea lacunelor supratentoriale si IRM pentru lacunele infratentoriale si supratentoriale. Se considera infarct lacunar daca aria de infarct este mai mica de 2 cm patrati.


Manifestari clinice


Accidentul vascular cerebral (AVC) ischemic apare ca un debut brusc al unui deficit neurologic focal. Accidentul ischemic tranzitor (AIT) se prezinta ca un deficit neurologic cu durata sub 24 de ore si de regula anunta un atac important (un AVC complet). Daca deficitul neurologic persista peste 24 de ore ne confruntam cu un infarct cerebral.
Semnele si simptomele variaza in functie de teritoriul vascular afectat si de situatia circulatiei colaterale. La persoanele cu ateroscleroza de multi ani, circulatia cerebrala se adapteaza cu timpul la deficitul relativ de sange. Cand apare o reducere brusca a circulatiei intr-o artera printr-un embol (deci un AVC ischemic), aceste persoane suporta mai bine deficitul de perfuzie deoarece circulatia lor cerebrala este deja adaptata la o perfuzie mai deficitara. De foarte mare importanta este starea circulatiei colaterale. Daca este in bune conditii, ea poate suplini scaderea aportului sangvin intr-un teritoriu.
Boala aterotrombotica a arterei carotide interne si a ramurilor sale. Artera carotida interna da mai multe ramuri ce iriga creierul: artera cerebrala medie, artera cerebrala anterioara, artera coroida anterioara. Manifestarile clinice difera in functie de sediul ocluziei.
Daca locul ocluziei se afla la nivelul arterei cerebrale medii si aceasta este ocluzionata la nivelul originii sale din carotida interna, manifestarile clinice sunt hemiplegia, hemianestezia controlaterala si hemianopsia omonima. Daca este implicata emisfera dominanta atunci apare si afazia globala. Daca este afectata emisfera nedominanta atunci se intalneste apraxia constructiva si anosognozia. Daca sediul obstructiei se afla pe una din ramurile arterei cerebrale medii, atunci apar sindroame partiale: o pareza a mainii sau a mainii si bratului (sindrom brahial), o pareza faciala cu afazie motorie cu sau fara pareza bratului (sindrom frontal opercular).
Daca locul de ocluzie este la nivelul arterei cerebrale anterioare, avem doua situatii. Artera cerebrala anterioara are doua segmente: precomunicant si postcomunicant delimitate de artera comunicanta anterioara. Daca ocluzia intereseaza segmentul precomunicant fluxul sangvin este suplinit de artera comunicanta anterioara si ocluzia va fi bine tolerata. Daca este interesat segmentul postcomunicant unilateral apar simptome controlaterale ca: paralizia plantei si gambei de partea opusa, pierderea sensibilitatii degetelor de la picioare, a plantei si gambei de partea opusa, pareza bratului de partea opusa, incontinenta urinara, abulie, reactii intarziate, tulburari de mers si de postura, dispraxia membrelor stangi.
Daca este interesata artera coroida anterioara apare hemiplegie controlaterala, hipoestezie controlaterala, hemianopsie omonima.
Daca embolul se fixeaza pe carotida interna, debitul scazut se resimte cel mai acut in teritoriul arterei cerebrale medii, dar daca poligonul lui Willis este competent ocluzia este adesea asimptomatica. Daca poligonul lui Willis este afectat si nu poate asigura o circulatie adecvata apar pareze tranzitorii la nivelul soldurilor, umerilor si bratelor, parestezii unilaterale ale limbii, buzelor, obrajilor, mainii. La un sfert din pacienti apare cecitatea monoculara tranzitorie inaintea instalarii semnelor de mai sus, stergerea imaginilor la periferia campului vizual sau vedere incetosata la un ochi, avertizand astfel asupra unui iminent AIT.
In ocluzia arterelor carotide comune la originea lor poate apare sindromul de arc aortic sau sindromul Takayasu.
Boala aterotrombotica in sistemul vertebro-bazilar.   In acest sistem boala aterosclerotica se instaleaza cu predilectie la nivelul emergentei arterelor vertebrale si segmentelor distale, precum si in portiunea proximala a arterei bazilare.
In ocluzia arterei vertebrale sau a unei ramuri ale arterei vertebrale sau bazilare joase apare sindromul bulbar medial caracterizat prin paralizia cu atrofia unei jumatati de limba de partea leziunii (afectarea nervului XII) si paralizia mainii si piciorului de partea opusa, cu scaderea sensibilitatii tactile si proprioceptive pe jumatate de corp. Sindromul bulbar lateral se dezvolta la ocluzia uneia din urmatoarele artere: vertebrala, cerebeloasa, bulbara superioara, medie sau inferolaterala si consta in durere, pareza, scaderea sensibilitatii pe jumatate de fata de partea leziunii, ataxia membrelor, cadere pe partea leziunii, nistagmus, diplopie, sindrom Horner tot de partea leziunii, greturi si varsaturi. Pe partea opusa leziunii se constata scaderea sensibilitatii dureroase si termice. De cele mai multe ori AIT in sistemul vertebro-bazilar au o durata de 5 pana la 30 minute si sunt repetitive.
Ocluzia arterei cerebeloase superioare se soldeaza cu ataxiea membrelor si mersului homolateral, ameteli, dizartrie, greturi si varsaturi, nistagmus orizontal, sindrom Horner, toate de partea leziunii, iar de partea opusa se pierde sensibilitatea termica si dureroasa pe jumatate de corp si diminuarea sensibilitatii tactile si proprioceptive la nivelul piciorului.
Ocluzia la nivelul arterei cerebeloase anteroinferioare. Simptomele pe care le intalnim includ de partea leziunii surditate, tinitus, pareza faciala, paralizia miscarilor conjugate ale globilor oculari de partea leziunii, ameteala de rotatie, nistagmus, ataxie cerebeloasa, greata si varsaturi, sindrom Horner si pierderea sensibilitatii termice si dureroase controlaterale.
Boala lacunara   Arterele poligonului Willis, artera cerebrala mijlocie si arterele bazilare si vertebrale dau ramuri mici penetrante de pana la 300 microni in substanta alba profunda a encefalului si trunchiului cerebral. Trombozarea acestor ramuri, cauzata cel mai frecvent de hipertensiunea arteriala, produce infarcte lacunare de pana la 2 cm patrati. Infarcrul produce un deficit neuronal brusc, dar dupa cateva saptamani/luni recuperarea poate fi completa. Reprezinta mai putin de un sfert din toate atacurile.   Sindroamele lacunare care apar in urma afectarii acestor vase sunt:
- Hemipareza motorie pura cu interesarea fetei, bratului, gambei, plantei si degetelor         de la picioare. In acest caz infarctul isi are sediul in bratul posterior al capsulei interne;
- Atacul senzitiv pur, caz in care ocluzia intereseaza regiunea ventro-laterala talamica;
- Hemipareza ataxica, infarctul interesand baza puntii;
- Dizartrie cu ataxie a mainii sau bratului la interesarea genunchiului capsulei interne;
- Hemipareza motorie pura si afazie motorie in tromboza ramurilor lenticulostriate.
In cazul infarctelor bilaterale in capsula interna se intalneste un sindrom pseudobulbar, cu usoara abulie, instabilitate emotionala si semne piramidale.


Profilaxia accidentului vascular cerebral


Se adreseaza tratamentului factorilor de risc ai aterosclerozei, dintre care cel mai important este hipertensiunea arteriala. Trebuie inceput cu modificarea stilului de viata, abandonarea fumatului, evitarea sedentarismului, plimbari in aer liber. Se evita scaderea brusca a tensiunii arteriale si supratratamentul, mai ales la varstnici la care vasele au deja un grad de obstructie si implicit un flux scazut. Se urmareste tratarea si celorlalti factorilor de risc cum ar fi hipercolesterolemia si controlul diabetului zaharat.   Terapia antiplachetara se foloseste pentru prevenirea evenimentelor trombotice. Se recomanda administrarea de aspirina in doza de 75-300mg/zi. O alternativa la aspirina este ticlopidina care se administreaza in caz de esec al terapiei cu aspirina.   Pacientii cu AVC ischemic in antecedente sunt cei mai indicati candidati ai terapiei antiplachetare, deoarece ei au un risc de 8-10% mai mare fata de populatia generala de a mai avea pe viitor un AVC ischemic, iar efectele adverse ale aspirinei, cum sunt ulceratiile gastrice, discomfort epigastric, sunt eclipsate de avantajele pe termen lung fata de AVC. Iar la dozele de aspirina recomandate, aceste efecte secundare apar ocazional. S-a dovedit ca terapia antiplachetara reduce riscul relativ de AVC ischemic cu 25-30%.


Terapia AVC ischemic


Actualmente, in cazul uni AVC ischemic progresiv se utilizeaza terapia cu heparina intravenos timp de 3-5 zile.   La internare se administreaza un bolus de 3000-5000 unitati heparina i.v. urmat de perfuzie i.v. cu 600-1000 unitati pe ora, cu monitorizare continua astfel incat timpul de tromboplastina partial activata sa fie >2N. Cand INR (rata normalizata internationala) este in jur de 3 heparina se intrerupe si se trece pe warfarina cu administrare orala pe termen lung.   Este in studiu o heparina cu greutate moleculara mica, numita nadroparina, care se administreaza subcutanat timp de 10 zile.   Terapia chirurgicala   Interventiile chirurgicale se limiteaza la placile aterosclerotice localizate la originea arterei carotide interne, interventia purtand numele de endarterectomie carotidiana. Candidatii pentru acest tip de interventie sunt acei pacienti care au multipli factori de risc pentru ateroscleroza, ischemie emisferica simptomatica, o stenoza de grad avansat care se gaseste la un nivel optim pe artera carotida interna si un risc perioperator de sub 6%. In acest caz riscurile operatorii sunt mai mici decat riscul de a face un AVC ischemic pe viitor.
Pacientii cu stenoza carotidiana de 70-99% beneficiaza in mod clar de interventie chirurgicala. Dimpotriva, daca pacientul are o stenoza carotidiana asimptomatica si putini factori de risc adiacenti este indicat sa nu se efectueze interventia chirurgicala, deoarece riscurile perioperatorii le-ar depasi pe cele ale afectiunilor.   Ateroscleroza arterei carotide este marker pentru boala coronariana. La peste jumatate din acesti pacienti decesele sunt de cauza cardiaca.   Tratamentul infarctului cerebral in faza acuta   Multe studii s-au ocupat de tratamentul infarctului cerebral in faza acuta. Pana acum s-a stabilit ca rt-PA altepaza administrata intravenos este cel mai bun gest terapeutic in infarctul cerebral acut. Dozele sunt de 0.9 mg/kg pana la maxim 90 mg. Se da 10% in bolus si restul in puls-terapie timp de 60 minute. Cele mai bune rezultate se obtin in primele 3 ore de la debutul infarctului.   Ca masuri generale se monitorizeaza tensiunea arteriala, pulsul, frecventa respiratorie si se monteaza o sonda urinara pentru monitorizarea pierderilor lichidiene. Tensiunea arteriala trebuie mentinuta relativ ridicata pentru a favoriza reperfuzia zonei infarctate. In caz de edem cerebral se administreaza manitol intravenos si se reduce consumul de lichide. Edemul cerebral este amenintator pentru viata prin cresterea presiunii intracraniene si compresia trunchiului cerebral, rezultand stop cardio-respirator. Daca edemul nu cedeaza sub tratament medicamentos se impune decompresie chirurgicala.   Reabilitarea pacientilor cu AVC   Nu trebuie neglijat acest aspect. Trebuie instruita familia cu privire la tratamentul de intretinere al bolnavului, sa se puna accent pe prevenirea complicatiilor. Pacientul trebuie ajutat sa se reintegreze in colectivitate.

Dr. Cosmin Bogdan Cojocaru

Medic neurolog

Localitate: Bucuresti
  • Educatie:

    Universitatea: UMF 'Carol Davila' Bucuresti,

    Facultatea: Medicina generala,
    Promotia: 1999.

    Domeniu de interes profesional:

    Boala Parkinson, stroke,cefalee.

    Vezi mai mult